Новое исследование с участием коллектива лаборатории опубликовано в журнале Placenta в январе 2024 г.

В статье "MicroRNA miR-27a as a possible regulator of anti-inflammatory macrophage phenotype in preeclamptic placenta" была выявлена потенциальная терапевтическая мишень для лечения преэклампсии

От преэклампсии, потенциально опасного для жизни осложнения беременности, страдают

миллионы женщин во всем мире. Понимание механизмов, лежащих в основе этого заболевания,

имеет решающее значение для разработки эффективных методов лечения. В совместном

исследовании ученых из НИУ ВШЭ, Национального медицинского исследовательского центра

акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова, Российского

университета дружбы народов, Российского национального исследовательского медицинского

университета имени Н.И. Пирогова и Российского научного центра хирургии имени академика

Б.В. Петровского были получены новые данные о потенциальной терапевтической мишени для

ведения пациентов с преэклампсией.

Исследование было посвящено изучению роли сигнального пути TGFβ в развитии как ранней, так

и поздней преэклампсии. Хотя сигнальный путь TGFβ известен своими противовоспалительными

эффектами, его точное участие в развитии преэклампсии до сих пор оставалось не совсем ясным.

Используя передовые методы, включая иммуногистохимический анализ, вестерн-блоттинг и

секвенирование микроРНК, исследователи изучили плацентарную ткань пациенток с

преэклампсией и нормальной беременностью и клетки трофобласта. Наблюдения, сделанные в

ходе исследования, позволяют по-новому взглянуть на патогенез преэклампсии.

В результате исследования были сделаны следующие основные наблюдения:

- Значительное снижение уровня противовоспалительного маркера макрофагов CD206 в группе

пациентов с поздней преэклампсией.

- Снижение выработки белка CD206 как в группе ранней, так и поздней преэклампсии.

- Снижение экспрессии рецептора TGFβ 2 (TGFBR2) в группе с преэклампсией.

- Выявление потенциальной регуляторной роли hsa-miR-27a в сигнальном пути TGFβ.

- Повышение уровня hsa-miR-27a-5p и hsa-miR-27a-3p в клетках трофобласта в условиях тяжелой

гипоксии.

Евгений Князев, заведующий лабораторией молекулярной физиологии НИУ ВШЭ, дал следующий

комментарий: "Полученные нами результаты не только углубляют наше понимание механизмов,

лежащих в основе преэклампсии, но и открывают перспективную терапевтическую мишень для

лечения этого состояния. Обнаружение потенциальной регуляторной роли hsa-miR-27a в

сигнальном пути TGFβ открывает новые возможности для разработки персонализированной

терапии".

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0143400423006276